Hypokaliémie : Guide de préparation pour l’EACMC1

Introduction

L’hypokaliémie est un déséquilibre électrolytique fréquent rencontré tant en milieu hospitalier qu’en ambulatoire au Canada. Pour l’EACMC1, la compréhension de la physiopathologie, de l’algorithme diagnostique et de la prise en charge sécuritaire de l’hypokaliémie est une compétence essentielle de l’Expert Médical.

Définition : Concentration sérique de potassium ($K^+$) <3,5 mmol/L.

• Légère : 3,0 – 3,5 mmol/L
• Modérée : 2,5 – 3,0 mmol/L
• Sévère : <2,5 mmol/L

Physiologie et Homéostasie

Le potassium ($K^+$) est le principal cation intracellulaire (98 % à l’intérieur des cellules). L’homéostasie est maintenue par :

1. Excrétion rénale : Régulée par l’aldostérone dans le tubule distal.
2. Perte gastro-intestinale (GI) : Minimale dans des conditions normales.
3. Transferts transcellulaires : L’insuline et les catécholamines favorisent l’entrée de $K^+$ dans les cellules; l’acidose favorise la sortie de $K^+$.

Étiologie (Diagnostic Différentiel)

Pour l’EACMC1, classez les causes en trois catégories principales : Apport diminué, Redistribution et Pertes accrues.

Présentation Clinique

Les symptômes sont généralement corrélés à la vitesse de la diminution et au niveau absolu.

1. Musculosquelettique

• Faiblesse musculaire (ascendante), crampes, myalgies.
• Sévère : Rhabdomyolyse, paralysie des muscles respiratoires.

2. Gastro-intestinal

• Constipation, iléus (faiblesse des muscles lisses).

3. Cardiaque (Le plus dangereux)

• Palpitations, arythmies (Fibrillation auriculaire, Torsades de pointes).
• Potentiel de toxicité à la Digoxine.

Changements à l’ECG

L’interprétation de l’ECG est une compétence à haut rendement pour l’EACMC1.

Approche Diagnostique pour l’EACMC1

Suivez cette approche par étapes pour investiguer efficacement l’hypokaliémie.

Prise en Charge

Le traitement suit le principe CanMEDS de sécurité du patient.

1. Supplémentation en Magnésium

2. Règles de Remplacement du Potassium

Remplacement Oral (Préféré)

• Indication : Hypokaliémie légère à modérée ($K^+$ 2,5–3,5 mmol/L), patient asymptomatique, tube digestif fonctionnel.
• Formulation : Le KCl est préféré (augmente K et corrige l’alcalose).
  • Formulations Canadiennes : K-Dur, Micro-K, Slow-K.
• Dose : 40–100 mmol/jour en doses fractionnées.

Remplacement Intraveineux

• Indication : Hypokaliémie sévère ($K^+$ < 2,5 mmol/L), symptomatique (arythmies, iléus), ou NPO (à jeun).
• Véhicule : Mélanger dans du Sérum Salé Normal (NaCl 0,9 %). Éviter le dextrose (stimule l’insuline $\rightarrow$ aggrave l’hypokaliémie).

Débits d’Infusion Maximaux (Normes de Sécurité Canadiennes) :

Lignes Directrices Canadiennes et Choisir avec Sagesse

• Hypertension Canada : Recommande de surveiller les électrolytes 1–2 semaines après avoir commencé ou augmenté la dose d’un diurétique (thiazidique ou de l’anse).
• Choisir avec Sagesse Canada : Éviter les tests de routine préopératoires (y compris les électrolytes) pour les chirurgies à faible risque, sauf indication clinique spécifique (ex. : patient sous diurétiques).
• Agents Épargneurs de Potassium : Dans la pratique canadienne, pour les patients présentant une hypokaliémie persistante induite par un diurétique, envisagez d’ajouter un diurétique épargneur de potassium (ex. : Spironolactone ou Amiloride) plutôt que de vous fier uniquement aux suppléments de KCl.

Points Clés à Retenir pour l’EACMC1

• Estimation : Pour chaque diminution de 1 mmol/L du $K^+$ sérique, il y a un déficit corporel total approximatif de 200–400 mmol.
• Digoxine : L’hypokaliémie augmente la liaison de la digoxine à la pompe Na/K ATPase, précipitant la toxicité même à des taux normaux de digoxine.
• Cas Réfractaires : Si le $K^+$ n’augmente pas malgré le remplacement, vérifiez le Magnésium.
• TKG (Gradient de Potassium Transtubulaire) : Historiquement utilisé, mais largement remplacé par le rapport Créatinine Urinaire/Potassium Urinaire ou la simple évaluation du K urinaire en raison de problèmes de validité. Cependant, reconnaissez le concept : TKG > 4 suggère une perte rénale; TKG < 3 suggère une perte extra-rénale.
• Suxaméthonium (Succinylcholine) : À éviter chez les patients à risque d’hyperkaliémie, mais rappelez-vous qu’il peut provoquer une hyperkaliémie transitoire, et non une hypokaliémie.

Question Exemple

Scénario Clinique

Une femme de 68 ans se présente aux urgences avec des plaintes de faiblesse généralisée et de palpitations depuis 2 jours. Elle a des antécédents d’insuffisance cardiaque congestive et d’hypertension. Ses médicaments comprennent le Furosémide 40 mg par jour, le Lisinopril 10 mg par jour et la Digoxine 0,125 mg par jour.

À l’examen physique, sa pression artérielle est de 110/70 mmHg, sa fréquence cardiaque est de 92 bpm et irrégulière. La force musculaire est de 4/5 dans toutes les extrémités.

Les investigations en laboratoire révèlent :

• Sodium : 138 mmol/L
• Potassium : 2,8 mmol/L
• Chlore : 98 mmol/L
• Bicarbonate : 28 mmol/L
• Créatinine : 100 µmol/L
• Magnésium : 0,55 mmol/L (Normal : 0,70–1,10 mmol/L)

Un ECG montre une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire contrôlée et des ondes U proéminentes dans les dérivations précordiales.

Quelle est la mesure de prise en charge initiale la plus appropriée ?

Options

• A. Administrer du Chlorure de Potassium IV 40 mmol sur 1 heure par voie périphérique
• B. Administrer du Sulfate de Magnésium IV suivi d’un remplacement en Potassium
• C. Administrer seul 40 mmol de Chlorure de Potassium oral
• D. Cesser le Furosémide et observer
• E. Administrer du Gluconate de Calcium IV

Explication

La bonne réponse est :

• B. Administrer du Sulfate de Magnésium IV suivi d’un remplacement en Potassium

Explication Détaillée : Cette patiente présente une hypokaliémie modérée ($K^+$ 2,8 mmol/L) et une hypomagnésémie ($Mg^{2+}$ 0,55 mmol/L) dans le contexte d’une utilisation de diurétique (Furosémide). Elle est symptomatique (faiblesse, palpitations) et présente des changements à l’ECG (ondes U, Fibrillation Auriculaire) et prend de la Digoxine.

1. Hypomagnésémie : Le magnésium est un cofacteur de la pompe Na/K-ATPase. La carence en magnésium altère le fonctionnement de la pompe et augmente la fuite rénale de potassium via les canaux ROMK. L’hypokaliémie est souvent réfractaire au traitement tant que le magnésium n’est pas rétabli. La correction du magnésium est donc une priorité.
2. Toxicité à la Digoxine : L’hypokaliémie potentialise la toxicité de la digoxine. Une correction rapide est nécessaire.
3. Voie : Bien que le remplacement oral soit plus sûr pour les patients stables, cette patiente présente des manifestations cardiaques (palpitations, changements ECG), justifiant une prise en charge plus agressive. Cependant, le sulfate de magnésium IV doit être initié pour assurer la rétention du potassium.

Pourquoi les autres options sont incorrectes :

• A : L’administration de 40 mmol de K+ sur 1 heure par voie périphérique est dangereuse. Le débit maximal périphérique est généralement de 10 mmol/h pour prévenir la douleur et la phlébite.
• C : Le remplacement oral seul pourrait être trop lent compte tenu des symptômes cardiaques et de l’hypomagnésémie concomitante qui empêcherait une rétention efficace du K+.
• D : L’arrêt du diurétique est nécessaire à long terme ou temporairement, mais cela ne corrige pas le déséquilibre électrolytique dangereux actuel.
• E : Le Gluconate de Calcium est utilisé pour l’Hyperkaliémie (pour stabiliser la membrane) ou l’hypocalcémie sévère. Il n’a aucun rôle dans le traitement de l’hypokaliémie.

Références

1. Toronto Notes 2024. Chapitre Néphrologie. Toronto Notes for Medical Students, Inc.
2. Lignes directrices Hypertension Canada. Diagnostic et prise en charge de l’hypertension. Disponible à : hypertension.ca 
3. Choisir avec Sagesse Canada. Médecine Interne. Disponible à : choosingwiselycanada.org 
4. Kasper, D. L., et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21e éd. McGraw-Hill Education.
5. UpToDate. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Consulté pour les normes canadiennes.