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Internal MedicineNephrologyHyperkaliémie

Hyperkaliémie : Guide de préparation pour l’EACMC1

L’hyperkaliémie est une anomalie électrolytique potentiellement mortelle fréquemment rencontrée tant en milieu ambulatoire qu’hospitalier. Pour l’EACMC1, la maîtrise de la reconnaissance, de l’étiologie et de la prise en charge aiguë de l’hyperkaliémie est essentielle. Ce sujet relève du rôle Expert médical des CanMEDS, nécessitant un raisonnement clinique et une prise de décision rapides.

🚨 Concept Critique

L’hyperkaliémie est une urgence médicale. Le danger le plus immédiat est l’arythmie cardiaque et la mort subite. La stabilisation de la membrane cardiaque est toujours la première priorité chez un patient présentant des changements à l’ECG.

Définition et Épidémiologie

L’hyperkaliémie est définie par une concentration sérique de potassium > 5,0 à 5,5 mmol/L.

  • Légère : 5,5 – 5,9 mmol/L
  • Modérée : 6,0 – 6,4 mmol/L
  • Sévère : ≥ 6,5 mmol/L (ou tout niveau avec des changements à l’ECG)

Dans le contexte canadien, l’hyperkaliémie est prévalente chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC), de diabète et d’insuffisance cardiaque — des affections largement gérées en soins primaires et en médecine interne au Canada.

Étiologie : Le Mnémonique « MACHINE »

Comprendre la cause est vital pour la gestion à long terme. Utilisez le mnémonique MACHINE pour vous souvenir des causes courantes lors de votre préparation à l’EACMC1.

LettreCauseDétails
MMédicamentsIECA, ARA, AINS, diurétiques épargneurs de potassium (Spironolactone), bêta-bloquants, toxicité à la Digoxine, Ciclosporine.
AAcidoseL’acidose métabolique provoque l’entrée de H+ dans les cellules et la sortie de K+ (déplacement transcellulaire).
CCellules (Destruction)Rhabdomyolyse, Syndrome de lyse tumorale, Hémolyse, Brûlures, Traumatismes.
HHypoaldostéronismeMaladie d’Addison, Acidose tubulaire rénale (ATR) de type 4.
IIngestionApport alimentaire excessif (rare avec une fonction rénale normale), substituts de sel.
NNéphrons (Insuffisance rénale)Lésion rénale aiguë (LRA) ou maladie rénale chronique (MRC). Cause la plus fréquente.
EExcrétion (Altérée)Obstruction, constipation (rarement cause unique).
💡

Pseudohyperkaliémie : Avant d’agir sur une valeur de laboratoire isolée chez un patient asymptomatique, pensez à l’hémolyse lors de la ponction veineuse (prélèvement traumatique) ou à une application prolongée de garrot. Si suspectée, répétez l’échantillon.

Présentation Clinique

La plupart des patients sont asymptomatiques jusqu’à ce que les taux de potassium soient gravement élevés. Lorsque des symptômes surviennent, ils sont principalement neuromusculaires et cardiaques.

  • Neuromusculaire : Faiblesse généralisée, paralysie ascendante, paresthésies, réflexes ostéotendineux diminués.
  • Gastro-intestinal : Nausées, vomissements.
  • Cardiaque : Palpitations, arythmies, arrêt cardiaque.

Changements à l’ECG (Information à haut rendement pour l’EACMC1)

La progression des changements à l’ECG est un sujet classique de l’examen EACMC1. Notez que les changements ne suivent pas toujours une progression linéaire.

Étape 1

Ondes T pointues : Ondes T hautes, étroites et symétriques (souvent le signe le plus précoce).

Étape 2

Allongement de l’intervalle PR et aplatissement de l’onde P : À mesure que les niveaux augmentent, la conduction ralentit dans les oreillettes. Les ondes P peuvent disparaître.

Étape 3

Élargissement du complexe QRS : La conduction ralentit dans les ventricules. C’est un signe de mauvais augure.

Étape 4

Tracé en onde sinusoïdale : Fusion du complexe QRS et de l’onde T. Précède la fibrillation ventriculaire (FV) ou l’asystolie.

Approche Diagnostique

1. Histoire et Examen Physique

  • Revue des médicaments : Rechercher les bloqueurs du SRAA (Ramipril, Valsartan), les AINS (Ibuprofène, Naproxène) ou les diurétiques épargneurs de K+.
  • Alimentation : Aliments riches en potassium (bananes, pommes de terre, avocats).
  • Comorbidités : MRC, Diabète, Insuffisance cardiaque.

2. Investigations de Laboratoire

  • Électrolytes sériques : Confirmer le K+, vérifier Na+, Cl-, HCO3- (pour l’acidose).
  • Créatinine et Urée : Évaluer la fonction rénale (LRA vs MRC).
  • Glycémie : Évaluer l’hyperglycémie/acidocétose diabétique.
  • Niveau de Digoxine : Si indiqué.
  • CK et Myoglobine : Si une rhabdomyolyse est suspectée.
# Calcul utile pour le déplacement transcellulaire
# N'est généralement pas calculé au chevet du patient, mais conceptuellement important :
# Pour chaque diminution de 0,1 du pH, le K+ sérique augmente d'environ 0,6 mmol/L

Prise en Charge

La prise en charge est divisée en trois piliers : Stabiliser, Déplacer et Éliminer.

Stratégie EACMC1 : C-BIG-K DROP

Calcium, Bêta-agonistes/Bicarbonate, Insuline, Glucose, Kayexalate (Resonium), Diurétiques/Dialyse.

Indication : Changements à l’ECG (Ondes T pointues, QRS élargi) ou K+ > 6,5-7,0 mmol/L.

  • Gluconate de Calcium : 10 mL de solution à 10 % IV sur 2 à 3 minutes.
    • Effet : Antagonise l’excitabilité membranaire.
    • Début d’action : Immédiat (< 5 min).
    • Durée : 30-60 min.
    • Note : Le chlorure de calcium fournit 3x plus de calcium, mais est irritant pour les veines (utiliser une voie centrale si possible ou en cas d’arrêt cardiaque).

Lignes Directrices et Contexte Canadiens

Au Canada, la prise en charge s’aligne étroitement sur les lignes directrices de la Société Canadienne de Néphrologie et les protocoles de médecine d’urgence.

  1. Disponibilité des agents : Le Cyclosilicate de zirconium sodique (Lokelma) est approuvé par Santé Canada, mais la couverture varie selon la province. Pour l’EACMC1, connaissez les protocoles standard « Insuline/Glucose » et « Gluconate de Calcium » car ils sont universels.
  2. Accès à la dialyse : Dans les communautés canadiennes éloignées, l’accès à l’hémodialyse peut être limité. Les protocoles de transfert (Medevac) sont pertinents pour les considérations de « Milieu rural et éloigné » dans l’examen.
  3. Conseils diététiques : La référence au « Guide alimentaire canadien » et aux régimes rénaux spécifiques fait partie du rôle de Défenseur de la santé.

Points Clés à Retenir pour l’EACMC1

  • L’ECG est primordial : Si l’énoncé mentionne l’hyperkaliémie, votre première pensée doit être : « Regarder l’ECG ».
  • Ordre des opérations :
    1. Gluconate de Calcium (si changements à l’ECG présents).
    2. Insuline + D50 (Déplacement).
    3. Kayexalate/Dialyse (Élimination).
  • Toxicité à la Digoxine : Le calcium était historiquement contre-indiqué en cas d’intoxication à la Digoxine en raison de la théorie du « cœur de pierre », mais la littérature moderne suggère qu’il est sûr s’il est administré lentement. Cependant, le Digibind (Fab anti-digoxine) est l’antidote spécifique.
  • Pseudohyperkaliémie : Toujours dans le diagnostic différentiel d’un patient asymptomatique avec un prélèvement sanguin difficile.

Question d’Exemple

Scénario Clinique

Un homme de 68 ans ayant des antécédents d’insuffisance rénale terminale (IRT) sous hémodialyse se présente aux urgences après avoir manqué ses deux dernières séances de dialyse. Il se plaint de faiblesse généralisée et de palpitations. Ses signes vitaux sont TA 110/70 mmHg, FC 58 bpm, FR 18/min.

Une ECG est réalisée immédiatement et révèle une bradycardie sinusale avec des complexes QRS larges et des ondes T hautes et pointues.

Question

Laquelle des mesures de prise en charge immédiate suivantes est la plus appropriée ?

  • A. Administration de 10 unités d’insuline régulière IV et de D50W
  • B. Administration de 10 mL de Gluconate de Calcium à 10 % IV
  • C. Administration de Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate) par voie orale
  • D. Hémodialyse urgente
  • E. Salbutamol nébulisé à 10 mg

Explication

La bonne réponse est :

  • B. Administration de 10 mL de Gluconate de Calcium à 10 % IV

Analyse Détaillée

  • Pourquoi B est correct : Ce patient présente une hyperkaliémie sévère avec changements à l’ECG (QRS large, ondes T pointues). C’est une urgence médicale. La priorité immédiate est la stabilisation membranaire pour prévenir une progression vers la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie. Le gluconate de calcium antagonise l’effet du potassium sur la membrane cardiaque sans modifier les taux de potassium sérique. Il agit en quelques minutes.
  • Pourquoi A est incorrect : Bien que l’insuline et le glucose déplacent le potassium vers l’intérieur des cellules, cela prend 15 à 30 minutes pour avoir un effet. C’est la deuxième étape après la stabilisation membranaire chez les patients instables.
  • Pourquoi C est incorrect : Les résines échangeuses de cations (Kayexalate) agissent très lentement (heures) et sont utilisées pour l’élimination, non pour la stabilisation aiguë.
  • Pourquoi D est incorrect : L’hémodialyse est le traitement définitif et le moyen le plus efficace d’éliminer le potassium, mais elle nécessite du temps pour être organisée (mobilisation de l’équipe, mise en place de la machine). Vous devez stabiliser le cœur pendant que vous organisez la dialyse.
  • Pourquoi E est incorrect : Le salbutamol est un traitement adjuvant pour déplacer le potassium, mais ce n’est pas le stabilisateur immédiat de première ligne pour la protection cardiaque.

Références

  1. Conseil médical du Canada. (s.d.). Questions à choix multiples et prise de décision clinique, Examen de la partie I de l’EACMC. Consulté à mcc.ca 
  2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). (2012). Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
  3. Société Canadienne de Cardiologie. Lignes directrices sur la prise en charge des arythmies cardiaques.
  4. Tintinalli, J. E., et al. (2020). Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (9e éd.). McGraw-Hill Education.
  5. Toronto Notes. (2023). Chapitre Néphrologie : Troubles électrolytiques. Toronto Notes for Medical Students, Inc.
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