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Internal MedicineNephrologyAnomalies Acido-Basiques

Anomalies Acido-Basiques

Introduction à la Physiologie Acido-Basique pour l’EACMC1

La compréhension de l’équilibre acido-basique est une compétence fondamentale pour le rôle d’Expert médical dans le cadre CanMEDS. Pour l’EACMC1, les candidats doivent être capables de diagnostiquer des troubles acido-basiques simples et mixtes, d’identifier les étiologies sous-jacentes et d’initier une prise en charge appropriée dans le contexte des soins de santé canadiens.

L’homéostasie acido-basique est maintenue par trois mécanismes :

  1. Tampons Chimiques : Réponse immédiate (Bicarbonate, Phosphate, Protéines).
  2. Régulation Respiratoire : Minutes à heures (Élimination du CO2).
  3. Régulation Rénale : Heures à jours (Réabsorption de HCO3- et excrétion de H+).
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Contexte Canadien : Au Canada, les résultats des gaz sanguins artériels (GSA) sont rapportés en unités SI.

  • pH : sans unité
  • pCO2 : mmHg
  • HCO3- : mmol/L
  • Lactate : mmol/L

Valeurs de Référence Normales

ParamètreIntervalle NormalSignification
pH7,35 – 7,45<7,35 = Acidémie; >7,45 = Alcalémie
pCO235 – 45 mmHgComposante respiratoire (Acide)
HCO3-22 – 26 mmol/LComposante métabolique (Base)
Anion Gap8 – 12 mmol/LCalculé comme Na+ - (Cl- + HCO3-)

Approche Systématique de l’Analyse Acido-Basique

Une approche structurée est essentielle pour l’EACMC1 afin d’éviter d’omettre des troubles mixtes.

Étape 1 : Examiner le pH

Déterminer si le trouble primaire est une acidémie ou une alcalémie.

  • pH < 7,35 : Acidémie
  • pH > 7,45 : Alcalémie
  • pH normal : Équilibre normal ou trouble mixte (ex. : Acidose Métabolique + Alcalose Respiratoire).

Étape 2 : Examiner la pCO2

La pCO2 explique-t-elle le pH ?

  • Si le pH est bas et la pCO2 est élevée (>45), il s’agit d’une Acidose Respiratoire.
  • Si le pH est élevé et la pCO2 est basse (<35), il s’agit d’une Alcalose Respiratoire.

Étape 3 : Examiner le HCO3-

Le bicarbonate explique-t-il le pH ?

  • Si le pH est bas et le HCO3- est bas (<22), il s’agit d’une Acidose Métabolique.
  • Si le pH est élevé et le HCO3- est élevé (>26), il s’agit d’une Alcalose Métabolique.

Étape 4 : Vérifier la Compensation

La compensation corporelle est-elle appropriée ? (Voir la section des formules ci-dessous).

  • Si la compensation est inférieure ou supérieure au calcul, un second trouble (mixte) est présent.

Étape 5 : Calculer l’Anion Gap

Effectuer ce calcul pour tous les cas d’acidose métabolique.

  • Formule : AG = Na - (Cl + HCO3)
  • Si AG > 12, une Acidose Métabolique à Anion Gap Élevé est présente.
  • Note : Une correction pour l’albumine est nécessaire en cas d’hypoalbuminémie. Pour chaque baisse de 10 g/L de l’albumine, ajouter 2,5 à l’AG calculé.

Acidose Métabolique

L’acidose métabolique est caractérisée par une diminution primaire du HCO3-, entraînant une baisse du pH. La réponse respiratoire est une hyperventilation (diminution de la pCO2).

Classification

Acidose Métabolique à Anion Gap Élevé (HAGMA) survient en raison de l’accumulation d’acides organiques.

Mnémonique : MUDPILES (en anglais, souvent conservé)

  • Méthanol
  • Urémie (Insuffisance rénale)
  • Diabétique (Acidocétose diabétique, DKA)
  • Paraldéhyde (rare)
  • Iron (Fer) / Isoniazide
  • Lactique (Acidose lactique, Sepsis, Ischémie)
  • Ethylène glycol (Antigel)
  • Salicylates (Aspirine)

Mnémonique plus récente : GOLD MARK (Glycols, Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Méthanol, Aspirine, Insuffisance Rénale, Cétoacidose).

Compensation : Formule de Winter

Pour l’Acidose Métabolique, calculer la pCO2 attendue :

pCO2Attendue=(1,5×HCO3)+8±2pCO2 Attendue = (1,5 × HCO3) + 8 ± 2
  • Si pCO2 mesurée > Attendue : Acidose Respiratoire concomitante.
  • Si pCO2 mesurée < Attendue : Alcalose Respiratoire concomitante.

Alcalose Métabolique

Caractérisée par une augmentation du HCO3- et une augmentation du pH. La compensation respiratoire est une hypoventilation (augmentation de la pCO2).

Classification : Chlorure Urinaire

Le test diagnostique le plus utile est le Chlorure Urinaire.

Sensible au Salin vs Résistant au Salin

Sensible au Salin (Cl Urinaire < 20 mmol/L)

Causée par une déplétion volémique. Le rein retient le Cl-.

  • Vomissements / Aspiration nasogastrique
  • Prise de diurétiques (utilisation antérieure)
  • Déplétion volémique

Tx : Salin Normal + K+

Résistant au Salin (Cl Urinaire > 20 mmol/L)

Causée par un excès de minéralocorticoïdes ou une déplétion profonde en K+.

  • Hyperaldostéronisme (Syndrome de Conn)
  • Syndrome de Cushing
  • Syndrome de Bartter / Gitelman
  • Hypokaliémie sévère

Tx : Traiter la cause sous-jacente


Troubles Respiratoires

Acidose Respiratoire

  • Mécanisme : Hypoventilation alvéolaire entraînant une rétention de CO2.
  • Causes :
    • Dépression du SNC : Opioïdes, Sédatifs, AVC.
    • Neuromusculaire : Syndrome de Guillain-Barré, Myasthénie grave.
    • Voies aériennes/Poumons : MPOC, Asthme, Pneumonie, Apnée du sommeil.

Alcalose Respiratoire

  • Mécanisme : Hyperventilation alvéolaire éliminant trop de CO2.
  • Causes :
    • CHAMPS : CNS (Maladie du SNC), Hypoxie, Anxiété/Douleur, Mécanique (Ventilation mécanique), Progestérone (Grossesse), Salicylates/Sepsis.
    • Note : La toxicité précoce aux salicylates cause une alcalose respiratoire directe; la toxicité tardive cause une acidose métabolique.

Règles de Compensation

Contrairement aux troubles métaboliques, la compensation respiratoire se produit en deux phases : Aiguë (tampons) et Chronique (rénale).

TroublePhaseChangement Attendu
Acidose Resp.AiguëHCO3 augmente de 1 pour chaque hausse de 10 mmHg de la pCO2
Acidose Resp.ChroniqueHCO3 augmente de 4 pour chaque hausse de 10 mmHg de la pCO2
Alcalose Resp.AiguëHCO3 diminue de 2 pour chaque baisse de 10 mmHg de la pCO2
Alcalose Resp.ChroniqueHCO3 diminue de 5 pour chaque baisse de 10 mmHg de la pCO2
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Mnémonique pour la Compensation : 1-4-2-5 (Acidose Aiguë/Chronique, Alcalose Aiguë/Chronique).


Lignes Directrices Canadiennes et Gestion Clinique

Intoxication aux Alcools Toxiques

Au Canada, la prise en charge de l’intoxication au méthanol et à l’éthylène glycol est un sujet critique en médecine d’urgence.

  • Antidote de première ligne : Fomépizole (Inhibiteur de l’alcool déshydrogénase).
  • Alternative : Éthanol (si le Fomépizole est indisponible).
  • Dialyse : Indiquée en cas d’acidose sévère (pH < 7,25-7,30), de troubles visuels, d’insuffisance rénale, ou de taux sériques élevés (>50 mg/dL ou >10 mmol/L).

Indications pour une Dialyse Urgente (AEIOU)

  1. Acidose : Acidose métabolique sévère (pH < 7,1) réfractaire au traitement médical.
  2. Electrolytes : Hyperkaliémie (K > 6,5 mmol/L) avec anomalies ECG ou réfractaire.
  3. Intoxications : Alcools toxiques, Salicylates, Lithium.
  4. Overload (Surcharge) : Surcharge volémique réfractaire aux diurétiques.
  5. Urémie : Péricardite urémique, encéphalopathie.

Points Clés à Retenir pour l’EACMC1

  • Troubles Mixtes : Toujours vérifier la formule de Winter. Si la pCO2 n’est pas celle prédite, un second trouble respiratoire existe.
  • Albumine : Toujours corriger l’Anion Gap pour l’hypoalbuminémie. Un AG « normal » chez un patient avec une albumine de 20 g/L est en réalité un AG Élevé.
  • Toxicité aux Salicylates : Présentation classique est un trouble mixte : Alcalose Respiratoire (stimulation directe du centre respiratoire) et Acidose Métabolique (découplage de la phosphorylation oxydative).
  • Vomissements : Provoquent une alcalose métabolique hypokaliémique et hypochlorémique.
  • Diarrhée : Provoque une acidose métabolique à anion gap normal (perte de HCO3-).

Question d’Exemple

Scénario Clinique

Un homme de 68 ans se présente au service des urgences avec une histoire de diarrhée sévère depuis 3 jours. Il a des antécédents d’hypertension et d’arthrose. Il semble déshydraté, avec des muqueuses sèches et une perte de turgescence cutanée.

Signes Vitaux :

  • TA : 100/60 mmHg
  • FC : 104 bpm
  • FR : 22/min
  • Temp : 37,1°C

Analyses de Laboratoire :

  • Na+ : 138 mmol/L
  • K+ : 3,2 mmol/L
  • Cl- : 115 mmol/L
  • HCO3- : 13 mmol/L
  • Urée : 12 mmol/L
  • Créatinine : 110 µmol/L
  • Albumine : 40 g/L (Normale)
  • Gaz Sanguins Artériels (Air ambiant) :
    • pH : 7,28
    • pCO2 : 28 mmHg

Laquelle des options suivantes décrit le mieux l’état acido-basique de ce patient ?

Options

  • A. Acidose métabolique à anion gap élevé avec compensation respiratoire appropriée
  • B. Acidose métabolique à anion gap normal avec compensation respiratoire appropriée
  • C. Acidose métabolique à anion gap élevé avec alcalose respiratoire concomitante
  • D. Acidose métabolique à anion gap normal avec alcalose respiratoire concomitante
  • E. Acidose métabolique à anion gap normal avec acidose respiratoire concomitante

Explication

La bonne réponse est :

  • B. Acidose métabolique à anion gap normal avec compensation respiratoire appropriée

Analyse Étape par Étape :

  1. Vérifier le pH : 7,28 (< 7,35) → Acidémie.
  2. Vérifier le HCO3- : 13 mmol/L (Bas) → Acidose Métabolique.
  3. Vérifier l’Anion Gap :
    • Formule : Na - (Cl + HCO3)
    • Calcul : 138 - (115 + 13) = 138 - 128 = 10.
    • Résultat : Anion Gap Normal (Intervalle normal 8-12). Il s’agit d’une NAGMA. Ceci correspond à l’histoire clinique de diarrhée (perte de bicarbonate).
  4. Vérifier la Compensation (Formule de Winter) :
    • Formule : pCO2 Attendue = (1,5 × HCO3) + 8 ± 2
    • Calcul : (1,5 × 13) + 8 = 19,5 + 8 = 27,5 mmHg.
    • Intervalle : 25,5 – 29,5 mmHg.
    • pCO2 Mesurée : 28 mmHg.
    • Résultat : La pCO2 mesurée se situe exactement dans l’intervalle attendu. Il y a donc une compensation respiratoire appropriée.

Pourquoi les autres options sont incorrectes :

  • A & C : L’Anion Gap est de 10, ce qui est normal, et non élevé.
  • D : La pCO2 est exactement celle prédite pour la compensation. Pour qu’il y ait une alcalose respiratoire concomitante, la pCO2 devrait être significativement plus basse que la prédiction (ex. : < 25 mmHg).
  • E : Pour qu’il y ait une acidose respiratoire concomitante, la pCO2 devrait être plus élevée que la prédiction (ex. : > 30 mmHg).

Références

  1. Conseil médical du Canada. Objectifs de l’examen de compétences cliniques, partie I. Disponible à : mcc.ca 
  2. Haber, R.J. (1991). A practical approach to acid-base disorders. Western Journal of Medicine.
  3. Adrogué, H.J., & Madias, N.E. (2010). Secondary responses to altered acid-base status: the rules of engagement. Journal of the American Society of Nephrology.
  4. Toronto Notes 2024. Chapitre Néphrologie. Toronto Notes for Medical Students, Inc.
  5. UpToDate. Simple and mixed acid-base disorders. Consulté en 2023.


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